Zasady medyczne w konsultacjach położniczych

width=300Idealna ciąża powinna być medycznie nieskomplikowana. Natomiast śmiertelność matek w Stanach Zjednoczonych równa się około 3 zgonom na dzień i średnio około 1 na 4000 żywych urodzeń (w sumie 1063 zgony w 2015 r.). Ponadto roczna liczba zgonów matek niemal podwoiła się w ciągu ostatnich 25 lat. lat w Stanach Zjednoczonych, w przeciwieństwie do większości innych przyczyn śmiertelności wśród młodych dorosłych. Oczywiście większość kobiet przeżywa, ale 1 na 10 cierpi na jakąś chorobę w czasie ciąży, w sumie około 800 000 przypadków w 2015 r. w Stanach Zjednoczonych . W sumie ciąża stanowi około 30 milionów pacjento-dni w szpitalu rocznie.

Większości zgonów matek można zapobiec, a większość chorób okołoporodowych można wyleczyć, podkreślając w ten sposób znaczenie internisty w opiece nad pacjentkami w ciąży (zwaną dalej medycyną położniczą). Klasyczne podejście w medycynie położniczej ma tendencję do dzielenia chorób na 3 kategorie: 1) schorzenia przewlekłe poprzedzające ciążę (np. Astma); 2) nowe stany, które występują z powodu ciąży (np. Wymioty); oraz 3) ostre stany, które nie są związane z ciążą (np. zapalenie płuc). Kolejnym niuansem jest to, że wiele chorób w ciąży ustępuje spontanicznie bez interwencji.

Konsultacje w medycynie położniczej wymagają innej wiedzy niż dla starszych osób z wieloma chorobami współistniejącymi. Mimo to standardowe podręczniki, oficjalne szkolenie medyczne i medycyna oparta na dowodach dostarczają wskazówek dla internistów zajmujących się opieką nad kobietami w ciąży. Ten komentarz identyfikuje wybrane zasady opieki medycznej nad kobietami w ciąży w oparciu o nasze doświadczenie. Te rozróżnienia mogą czasami sprawić, że choroby ciężarnych pacjentek będą wyróżniać się w porównaniu z innymi pacjentami w leczeniu chorób wewnętrznych.
[przypisy: bisocard cena, co warto zobaczyć w kielcach, krioterapia warszawa nfz ]

Definicja zawału mięśnia sercowego

width=185Niedawno American College of Cardiology, American Heart Association, European Society of Cardiology i World Heart Federation opublikowały jednocześnie czwarty dokument w powszechnej definicji serii zawałów serca.Pierwszy dokument proponujący uniwersalną definicję został opublikowany w 2000 roku. w European Heart Journal i Journal of American College of Cardiology. American Heart Association i World Heart Federation stały się sponsorami kolejnych edycji niniejszych wytycznych, poczynając od drugiego dokumentu w 2007 r. Obecny i czwarty dokument zawiera znaczne ilości nowego materiału na podstawie raportów naukowych, które zostały opublikowane od czasu opracowania trzeciego dokument w 2012 roku. W tym komentarzu krótko podkreślone zostały zmiany w nowym dokumencie, które zasługują na uwagę klinicystów zaangażowanych w opiekę nad pacjentami z ostrym zawałem mięśnia sercowego i stale rosnącą liczbą osób, które mają podwyższony poziom troponiny we krwi poziomy, ale nie przeszły zawału mięśnia sercowego.

Definicja zawału mięśnia sercowego nadal zależy od obecności podwyższonego stężenia troponiny we krwi wraz z klinicznymi objawami niedokrwienia (np. Niedokrwienne wzorce w elektrokardiogramie [EKG]) podtypów zawału mięśnia sercowego zostało zachowanych w nowym dokumencie z niewielką zmianą w brzmieniu tych kategorii. Zawał mięśnia sercowego typu 1 jest wynikiem pęknięcia blaszki miażdżycowej, erozji lub pęknięcia z późniejsza zakrzepica tętnic wieńcowych. Pacjenci z zawałem serca typu 1 mogą mieć uniesienie odcinka ST lub zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST i są zwykle leczeni lekami i stentowaniem zmian chorobowych w tętnicy wieńcowej. Zawał mięśnia sercowego typu 2 jest wynikiem niedokrwienia, ale nie doszło do erozji blaszki miażdżycowej, pęknięcia ani zaburzenia. Istnieje raczej brak równowagi podaży i popytu na tlen mięśnia sercowego, jaki może wystąpić u pacjenta z niedociśnieniem (zmniejszenie podaży) lub tachyarytmią (zwiększone zapotrzebowanie). Zawał mięśnia sercowego typu 3 występuje u pacjenta z klasyczną prezentacją zawału mięśnia sercowego, na przykład z typowym EKG z uniesieniem odcinka ST, ale nie wykonano badania krwi troponiny. Jest to niezwykła sytuacja w krajach uprzywilejowanych gospodarczo. Zawał mięśnia sercowego typu 4 występuje w przypadku przezskórnej interwencji wieńcowej w laboratorium cewnikowania, zwykle w wyniku powikłań wykonywanej procedury. Typ 5 jest porównywalny z typem 4, ale występuje w czasie operacji obejścia wieńcowego.
[hasła pokrewne: ośrodek leczenia uzależnień kraków, stomatolog bemowo, orsalit ulotka ]

Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella

Zespół Hallervordena-Spatza jest autosomalnym recesywnym zaburzeniem charakteryzującym się dystonią, parkinsonizmem i akumulacją żelaza w mózgu. Wielu pacjentów z tą chorobą ma mutacje w genie kodującym kinazę pantotenową 2 (PANK2); ci pacjenci mają neurodegenerację związaną z kinazą pantotenianową. W tym badaniu porównaliśmy kliniczne i radiograficzne cechy pacjentów z zespołem Hallervordena-Spatza zi bez mutacji w PANK2. Metody
Stu dwudziestu trzech pacjentów z 98 rodzin z rozpoznaniem zespołu Hallervordena-Spatza zostało sklasyfikowanych na podstawie oceny klinicznej jako posiadające klasyczną chorobę (charakteryzującą się wczesnym początkiem z szybkim progresją) lub nietypową chorobą (późniejszą z wolnym tempem postępu). Ich genomowe DNA zsekwencjonowano dla mutacji PANK2. Czytaj dalej Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella

Nowy wygląd – forma podąża za funkcją

W tym wydaniu wprowadzamy nowy wygląd czasopisma. Nowy projekt odzwierciedla nasze ciągłe starania mające na celu poprawę wielu aspektów czasopisma. Przeprojektowanie to nie było łatwe i wymagało wielu miesięcy pracy. Chociaż estetyka odegrała pewną rolę, staraliśmy się we wszystkich zmianach żyć zgodnie z maksymą forma podąża za funkcją . W nowo zaprojektowanym czasopiśmie strony są mniej zatłoczone, a bardziej charakterystyczne nagłówki zostały dodane, aby ułatwić nawigację i poprawić czytelność. Czytaj dalej Nowy wygląd – forma podąża za funkcją

Randomizowana, kontrolowana próba stosowania cewników płucno-artwornych u pacjentów z chirurgią o wysokim ryzyku ad 8

Nasze odkrycia i wyniki innych 10,17,24 pokazują, że trudno jest osiągnąć takie cele fizjologiczne – praktyczną rzeczywistość terapii prowadzonej przez cewnik płucno-tętniczy. Niemniej jednak taka terapia wiązała się ze znacznie odmiennym efektem leczenia od standardowej opieki. Cele a priori dla wskaźnika dostarczania tlenu i wskaźnika sercowego dla leczenia prowadzonego przez cewnik płucno-tętniczy uzyskano u większości pacjentów (odpowiednio 62,9 procent i 79,0 procent) po operacji. W naszym badaniu ocenialiśmy pacjentów, dla których zaleca się przyjęcie na OIOM. Stosunkowo niewielka liczba pacjentów z ryzykiem ryzyka klasy IV ASA37 oraz objawów III lub IV klasy NYHA38 odzwierciedla charakterystykę populacji pacjentów w podeszłym wieku poddawanych planowym lub pilnym zabiegom chirurgicznym w Kanadzie. Czytaj dalej Randomizowana, kontrolowana próba stosowania cewników płucno-artwornych u pacjentów z chirurgią o wysokim ryzyku ad 8

Randomizowana, kontrolowana próba stosowania cewników płucno-artwornych u pacjentów z chirurgią o wysokim ryzyku ad 7

Piętnastu pacjentów w grupie cewnika (1,5 procent) miało jeden lub więcej niekorzystnych skutków stosowania cewnika płucno-tętniczego (dwa przypadki hemothorax, trzy krwotoki płucne, jeden zawał płucny, trzy przypadkowe nakłucia dużej arterii i osiem przypadków odma opłucnowa). Centralne cewniki żylne umieszczono u 769 pacjentów w grupie standardowej opieki (77,1%). Pięciu z tych pacjentów (0,7%) miało niepożądane skutki umieszczenia tego cewnika (nieumyślne przebicie głównej tętnicy u jednego pacjenta i odma opłucnowa u czterech pacjentów). Przestrzeganie protokołu
Więcej pacjentów w grupie cewników niż w grupie standardowej otrzymywało leki inotropowe (48,9 procent vs. 32,8 procent, P <0,001), leki rozszerzające naczynia (8,5 procent vs. Czytaj dalej Randomizowana, kontrolowana próba stosowania cewników płucno-artwornych u pacjentów z chirurgią o wysokim ryzyku ad 7

Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella ad 6

Wszyscy pacjenci z klasyczną chorobą mieli mutacje PANK2, co sugeruje, że pacjenci z wczesną, szybko postępującą chorobą będą konsekwentnie wykazywać odziedziczone defekty w pantotenianowej kinazie 2. U pacjentów z chorobą atypową osoby z mutacjami PANK2 były znacznie bardziej podatne na mowę i problemy psychiczne niż pacjenci z mutacją ujemną. Najbardziej przekonywujące jest nasze stwierdzenie korelacji typu jeden-do-jednego między wzorem MRI oka z tygrysa a obecnością mutacji PANK2, niezależnie od ciężkości choroby. W Tabeli 2 proponujemy kliniczne opisy głównych postaci neurodegeneracji związanej z kinazą pantotenianową. Nasze dane mają wpływ na diagnostykę różnicową zespołu Hallervordena-Spatza i leczenie neurodegeneracji związanej z kinazą pantotenianową. Czytaj dalej Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella ad 6

Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella ad 5

Objawy psychiczne wystąpiły u 6 z 18 pacjentów z nietypową chorobą i mutacjami PANK2, ale u żadnego z pacjentów z atypową chorobą bez mutacji PANK2 (P <0,05). W przeciwnym razie pacjenci bez mutacji PANK2 byli podobni do mutacji: mieli na ogół dysfunkcje pozapiramidowe i korowo-rdzeniowe; ich średni wiek w chwili wystąpienia choroby wynosił 7,0 . 9,9 lat (zakres od 0,5 do 38); a ich rodzinne historie wskazywały, że miały wpływ na rodzeństwo lub że ich przypadki były sporadyczne, oba ustalenia były zgodne z autosomalnym recesywnym dziedziczeniem. Wyniki radiograficzne
Rycina 1. Rycina 1. Czytaj dalej Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella ad 5

Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella czesc 4

Ponieważ akantocytoza nie jest poszukiwana rutynowo, jej prawdziwa częstość występowania wśród pacjentów z neurodegeneracją związaną z kinazą pantotenianową pozostaje niepewna. Zaobserwowaliśmy, że klasyczna neurodegeneracja związana z kinazą pantotenową postępuje z nieregularną szybkością, z okresem znacznego pogorszenia, często trwającego od jednego do dwóch miesięcy, przeplatanego dłuższymi okresami stabilności klinicznej. Większość pacjentów z klasyczną neurodegeneracją związaną z kinazą pantotenianową (85 procent) stała się nieambulacyjna w ciągu 15 lat po wystąpieniu choroby. Kliniczne cechy 23 pacjentów z atypowym zespołem Hallervordena-Spatza i mutacjami PANK2 były heterogeniczne. Ci pacjenci byli znacznie starsi w momencie wystąpienia choroby niż pacjenci z klasyczną chorobą (13,7 . Czytaj dalej Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella czesc 4

Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella cd

G411R był widziany na tle wspólnego haplotypu pochodzącego z markerów, które obejmowały cM i flankującą PANK2, wskazując na efekt założycielski dla tej mutacji (dane nie pokazane). Większość (81 procent) z 27 rodzin z mutacją G411R pochodziło z Europy. Żadnej z tych zmian sekwencji nie zaobserwowano w żadnym z ponad 100 chromosomów kontrolnych. Intrygującą cechą mutacji G411R jest to, że w sześciu rodzinach posiadających tę mutację (cztery z klasyczną chorobą i dwiema z atypową chorobą), nie wykryto mutacji na innym chromosomie. Rodziny z jedną zidentyfikowaną mutacją nie różniły się od tych z dwoma. Czytaj dalej Genetyczne, kliniczne i radiograficzne wyjaśnienie zespołu Hallervordena-Spatella cd